嗎啡有催眠作用，但睡眠淺而易醒，不能視爲真正的催眠藥。可待因則並不導致睡眠。
嗎啡有顯著的鎮痛作用，並有高度的選擇性，鎮痛時，不但病人的意識未受影響，其他感覺亦存在。
對持續性疼痛的效力較間斷性銳痛的效力爲強。如增加劑量對銳痛亦有效。其鎮痛原理除提高痛閾外，對疼痛反應的改變亦是一個重要因素。
用嗎啡後，疼痛刺激雖然依然能感到，但象緊張、恐懼、退縮等普通應有的反應卻已消失，病人“痛而不苦”。
經常伴隨疼痛的不愉快情緒若被取消，疼痛亦就容易耐受。可待因的鎮痛作用約爲嗎啡的1/4。
嗎啡對呼吸中樞有高度選擇性抑制作用，在低於鎮痛劑量時，對呼吸已有抑制。
此時，呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低，可用於治療呼吸困難(心臟性哮喘)。
呼吸抑制的最先表現爲頻率減少，此時由於深度加大的代償作用，換氣量尚無影響。
中毒時由於抑制加深，頻率減少太甚，則呼吸的深度加大亦不能代償，而出現嚴重的缺氧。
呼吸中樞麻痹是嗎啡中毒的直接致死原因。
可待因對呼吸抑制的作用遠較嗎啡爲輕。嗎啡能使頸動脈體的化學感受器反應性提高，此係呼吸抑制造成缺氧的結果。
嗎啡中毒時，呼吸的維持有賴於缺氧對化學感受器的刺激。
此時如吸入純氧或高濃度的氧，可使自動呼吸立即停止，故給氧時應行人工呼吸。
罌粟鹼能作用於頸動脈竇與主動脈體化學感受器而有輕度興奮呼吸的作用，但在治療上無明顯意義。
嗎啡能抑制咳嗽中樞，有較強的止咳作用。止咳所需的劑量比止痛所需的劑量小。
有報告指出，如嗎啡2～4mg即可產生顯著止咳作用，而止痛則需要5～15mg。
可待因鎮咳作用不及嗎啡強，但已夠滿意，且無嗎啡的諸多缺點(如成癮性強、易致便祕、抑制呼吸等)，因此爲臨牀上最常用的鎮咳藥。
那可汀具有與可待因相等的鎮咳作用，但無其他中樞抑制作用，不會產生精神或肉體的依賴性，亦不抑制呼吸，對動物，大量時反有興奮呼吸的作用。
治療劑量對臥位病人的血壓、心率及節律無甚作用，對血管運動中樞也無明顯影響。
但是可以發生低血壓。嗎啡有舒張外周小血管的作用。血容量減少的病人用嗎啡易引起低血壓，嗎啡與吩噻嗪類藥物同時使用對呼吸抑制有協同作用，還會引起低血壓的危險。
罌粟鹼能鬆弛各種平滑肌，尤其是大動脈平滑肌(包括冠狀動脈、腦動脈、外周動脈及肺動脈)，當存在痙攣時，鬆弛作用更加明顯。
嗎啡易導致便祕，是因爲胃腸道和肌張力提高，加上消化液分泌減少，因而使胃腸道內容物向前推進的運動延緩。
治療劑量的嗎啡能使膽道壓力顯著增加，病人感覺上腹不適，甚則發生膽絞痛。嗎啡能使奧狄括約肌收縮，阻止排空，能提高管內壓，所以膽道痙攣時不宜使用(或與解痙藥物同用)。
可待因抑制胃腸蠕動的作用遠比嗎啡爲弱，因此不易引起便祕。罌粟鹼能抑制平滑肌，但作用較弱，亦不能消除嗎啡引起的膽管痙攣，對於醋甲膽鹼引起的哮喘(人)亦無效。
罌粟鹼對鼠腦內和心臟單胺神經遞質有影響，會使鼠紋狀體多巴胺的代謝物二氫苯乙酸和高香草酸增加比較明顯，也會使5-羥色胺的代謝物增加。
但對腦及心臟的單胺遞質含量則未見明顯影響。反覆應用嗎啡(一般連續服用2～3周後)可產生耐受性，停藥後耐受性於數天至兩個星期內消失。如果再用，第二次耐受性產生更快。
獲得耐受性的癮者，劑量可用到治療劑量的20～200倍，甚至有1日用至5g而不中毒者。
但是隻有嗎啡對中樞的抑制作用有耐受性，如鎮痛、催眠、抑制呼吸等;而其對中樞的興奮作用以及其對瞳孔、平滑肌等的作用則無耐受性。
有人認爲，耐受性的產生大概由於某些神經組織對嗎啡的敏感性降低所致。
應用嗎啡後的不良反應有頭痛、頭暈、噁心、嘔吐、便祕、尿急而又排尿困難、出汗、膽絞痛等，但最危險的是呼吸抑制。曾有因腹瀉以罌粟殼水蒸服後引起中毒的報告。
急性嗎啡中毒有三大症狀，即昏睡、瞳孔縮小和呼吸抑制。呼吸可慢至每分鐘2～4次，並可見潮式呼吸，病人發紺。嗎啡對脊髓有興奮作用，嬰兒中毒時可能出現驚厥，但強直型罕見。
新生兒對嗎啡有很大的敏感性，主要原因是其呼吸中樞尚未穩定之故，亦可能由於其藥酶系統尚未發展完全而對嗎啡的解毒能力不夠。
一般規定出生後6個月以內禁用嗎啡。甲狀腺機能不足者，小量嗎啡即可引起中毒，故亦禁用。
嗎啡有顯著的縮瞳作用，可作爲嗎啡中毒時的依據之一。凡連續服用嗎啡2周以上，即可成嗎啡癮者，有時連服數日即可成癮。
