又稱Plummer病。其病因同Graves病。甲狀腺呈結節狀增生某些可發展爲腺瘤。有人認爲結節可有“自主”性功能亢進所致。
由於甲狀腺組織被炎症破壞，儲存在甲狀腺內的甲狀腺激素被釋放至血中，出現暫時性甲亢。
引致甲亢亦系甲狀腺自身免疫性疾病。當甲狀腺組織受損，濾泡破裂而釋放出甲狀腺激素時，可出現甲亢症狀，但是甲狀腺病理上有瀰漫性淋巴細胞浸潤，腺上皮萎縮及纖維增生，最後出現甲狀腺功能低下（甲低）表現，所以這種甲亢也是暫時性的，或稱假性甲亢。
有些甲低患兒的家長誤認爲多服藥可以加速病情好轉，因此服用過多甲狀腺片，以致使患兒出現消瘦、心悸、出汗等甲亢表現。服用碳酸鋰亦可引致甲亢，其機制與碘化物所致甲亢者相似：因甲狀腺內碘庫擴大後產生脫逸現象，結果引起甲亢。
碘甲亢
一般發生在預防碘缺乏而普遍增加碘攝入量或服用含碘藥物治療之後，在防治碘缺乏性疾病同時，增加甲亢的發病率黎巴嫩報告自1995年全民統一碘化食鹽補碘後甲亢病人增加2～6倍，年發病率由0.02%增加至0.07%。美國報告經治療的Graves病人，近年的緩解率下降分析與高碘飲食有關。術後甲亢複發率在富碘區比缺碘區高5倍。碘甲亢一般發生在服碘後6個月，高爲13個月。臨牀表現與Graves病相似，很少有突眼，血清中無甲狀腺自身抗體存在但甲狀腺吸131I率低高碘直接導致甲狀腺細胞的損害可誘導遺傳易感性個體發生甲亢。
腫瘤組織本身或其轉移竈均可有攝取碘及分泌甲狀腺激素的功能而引致甲亢。
甲亢孕婦血中存在LATS可通過胎盤傳給胎兒。很少是由於TSH受體突變引起。由於TSH受體突變使該受體細胞外TSH結合區具有抗原性而發病。一般多爲暫時性，少數可遷延數年之久輕者無症狀不必治療，重者表現極度煩躁不安、易激惹、易飢餓，皮膚潮紅，呼吸及心率加快突眼，甲狀腺腫大，有時可出現黃疸肝臟腫大，需要治療。
又稱TSH毒症。血T3、T4及TSH均增高可以有以下原因：
（1）垂體腫瘤：分泌TSH增多或有異位腫瘤分泌TSH樣物質，如肺癌、葡萄胎等。
（2）選擇性垂體無反應症：屬於甲狀腺不應症的一種，有遺傳性血T3升高血T4亦高但是垂體不出現負反饋反應血TSH仍增高，而體內其他組織對血T3及T4仍有反應引致甲亢。
（3）家族性甲亢：垂體前葉有缺陷。分泌TSH細胞內缺乏5’脫碘酶，T4轉化T3減少，T3核受體不能充分飽和，對TSH分泌減少的負反饋作用減弱故TSH分泌仍多，血T3、T4仍增高，引起甲亢。又稱垂體TSH分泌不當綜合徵。用T3治療，甲亢可減輕。
甲亢合併其他疾病
可與其他內分泌疾病或自身免疫性疾病共存，如多內分泌腺體自身免疫綜合徵，可合併特發性艾迪生病、甲狀旁腺功能低下、糖尿病、惡性貧血、重症肌無力、紅斑性狼瘡、類風溼性關節炎等還可見於Down綜合徵及多發性骨纖維性結構發育不良。
僅有血T3增高，而血T4正常。往往見於甲亢早期或復發時。
甲亢僅有血T4增高，而血T3正常。目前認爲T3毒症T4毒症均不是獨立疾病而是甲亢某些階段可表現單純血T3高或血T4高，或是治療後在恢復過程中出現上述結果。另外總T3或總T4高不一定是甲亢，應查遊離T3（FT3）及遊離T4（FT4），若有增高才能診斷甲亢。
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