新生兒肺動脈高壓怎麼治療

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人工呼吸機治療

(1)高通氣治療：

建議用輕度的高通氣治療，將PaO2維持在大於80mmHg，PaCO2 30～35mmHg。當病人經12～48h趨於穩定後，可將氧飽和度維持在>90%，爲儘量減少肺氣壓傷，此時可允許PaCO2稍升高。

(2)無肺實質性疾病：

如病人無明顯肺實質性疾病時，呼吸頻率可設置於60～80次/min，吸氣峯壓力25cmH2O左右，呼氣末正壓2～4cmH2O，吸氣時間0.2～0.4s；呼吸機流量20～30L/min。

(3)有肺實質性疾病時：

當有肺實質性疾病，可用較低的呼吸機頻率，較長的吸氣時間，呼氣末正壓可設置爲4～6cmH2O。如氧合改善不理想時，可試用高頻呼吸機治療。

糾正酸中毒及鹼化血液

可通過高通氣、改善外周循環及使用碳酸氫鈉方法，使血pH值增高達7.45～7.55。

維持體循環壓力

(1)維持正常血壓：

當有容量丟失或因血管擴張藥應用後血壓降低時，可用5%的人血白蛋白、血漿或輸血。

(2)使用正性肌力藥物：

可用多巴胺2～10µ；g/(kg·min)，及(或)多巴酚丁胺2～10µ；g/(kg·min)。

藥物降低肺動脈壓力

PPHN可由肺血管發育不良、發育不全或功能性適應不良所致，藥物治療目的是使肺血管平滑肌舒張、血管擴張，但不同病因所致的PPHN對藥物有不同的反應。擴血管藥物往往不能選擇性擴張肺動脈，其臨牀療效常有限。NO吸入的開展使ECMO的應用減少，病人住院時間減少，但對總死亡率下降還不夠明顯。NO吸入需投入的費用也是應考慮的問題。因此，有必要對在這個“NO時代”被遺忘的藥物治療做重新考慮。可試用：

(1)硫酸鎂：

能拮抗Ca2 進入平滑肌細胞；影響前列腺素的代謝；抑制兒茶酚胺的釋放；降低平滑肌對縮血管藥物的反應。硫酸鎂劑量：負荷量爲200mg/kg，20min靜脈滴入；維持量爲20～150mg/(kg·h)，持續靜脈滴注，可連續應用1～3天，但需監測血鈣和血壓。有效血鎂濃度爲3.5～5.5mmol/L。

(2)妥拉唑林：

1～2mg/kg靜脈注射，10min注完；維持量爲0.2～2mg/(kg·h)。因妥拉唑林有胃腸道出血、體循環低血壓等不良反應，已較少用於PPHN。

(3)前列腺素與依前列醇(前列環素)：

PPHN病人在前毛細血管存在前列環素合成酶缺乏，依前列醇(前列環素)能增加牽張引起的肺表面活性物質的分泌；在低氧時，依前列醇(PGI2)對降低肺血管阻力尤其重要；近年來證實氣管內應用依前列醇(PGI2)能選擇性降低肺血管阻力；依前列醇(PGI2)與磷酸二酯酶5抑制劑聯合應用有協同作用。臨牀應用：

①前列腺素E1：常用維持量爲0.01～0.4µ；g/(kg·min)。

②依前列醇(前列環素)：開始劑量爲0.02µ；g/(kg·min)，在4～12h內逐漸增加到 0.06µ；g/(kg·min)，並維持；可用3～4天。

(4)肺表面活性物質：

成功的PPHN治療取決於呼吸機應用時保持肺的最佳擴張狀態。低肺容量引起間質的牽力下降，繼而肺泡萎陷，FRC下降；而肺泡過度擴張引起肺泡血管受壓。因均一的肺擴張，合適的V/Q對PPHN的治療關係密切，肺表面活性物質應用能使肺泡均一擴張，肺血管阻力下降而顯示其療效。

(5)磷酸二酯酶抑制劑：

NO引起的肺血管擴張在很大程度上取決於可溶性cGMP的增加。抑制鳥苷酸環化酶活性可阻斷NO供體的作用，提示該途徑對NO發揮作用很重要。CGMP通過特異性磷酸二酯酶(PDE5)滅活。雙嘧達莫(潘生丁)爲磷酸二酯酶5抑制劑，在動物實驗中能降低肺血管阻力35%。扎普司特(敏喘寧)霧化吸入能顯示選擇性肺血管擴張作用。PDE5與吸入NO有協同作用。動物實驗發現：吸入NO 6ppm加上扎普司特可增加肺血流88%。

磷酸二酯酶5抑制劑用於預防反跳性肺血管痙攣：PPHN在治療撤離時(尤其是NO應用停止後)可出現反跳性肺血管痙攣及肺動脈高壓，表現爲肺動脈壓增加40%，使用磷酸二酯酶5抑制劑可顯著減少反跳。該治療方法的臨牀應用前景有待進一步觀察。