（1）Hp與胃炎關係的確立：
現有的大量資料均支持Hp爲慢性胃炎的病原菌。由於Hp進入體內主要定居在胃黏膜，故慢性胃炎患者Hp檢出率很高，而正常胃黏液幾乎無Hp檢出。此外，發現胃黏液上Hp定居的數量與胃黏膜內白細胞浸潤數目成正比，與炎症程度正相關。在成人胃炎炎症活動的主要成分是中性粒細胞；而在兒童淋巴細胞則居主導地位，且胃鏡下黏膜的形態學改變主要是胃竇黏膜小結節、小顆粒形成。Macarhur等人總結了20篇有消化道症狀小兒Hp感染的狀況，發現凡有Hp感染者，其產生胃竇炎的比例均明顯高於無Hp感染者。最低爲1.9%最高達71.0%，平均爲11.38%，瑞金醫院的研究也發現在小兒慢性活動性胃炎中Hp感染率高達96.97%，而在非活動性慢性胃炎僅爲43.56%，Hp清除後，胃黏膜組織的炎症明顯改善。而且從兒童胃內取出的Hp，感染小鼠動物模型獲得成功，與國外文獻報道用Hp人工感染(Gnotobiotic乳豬，Rhesus猴等)產生胃炎一樣。Hp作爲胃炎的一種病原菌已達到Koch定律的要求。可見Hp感染與慢性活動性胃炎的發生有密切關係，是慢性胃炎重要致病因素。
（2）Hp與胃十二指腸潰瘍的關係：
雖然尚無人類志願試驗者產生潰瘍的記錄，也無此方面的動物模型，但在成人中大量的臨牀資料使人相信，Hp感染與消化性潰瘍病相關，最令人感興趣的依據是Hp的根除改變了消化性潰瘍的自然病程，1年以後潰瘍的複發率，從原來單用酸抑制劑治療後的80%，下降到根除Hp後不到3%的複發率，在兒童消化性潰瘍隨訪7年也顯示了同樣的效果。1994年由美國國立衛生院(NIH)主持的一次專題會議上，宣佈了消化性潰瘍是一感染性疾病，建議用抗生素治療替代以往的制酸治療。
成人中報道Hp和胃十二指腸潰瘍的相關範圍從70%～100%不等，兒童中由於原發性潰瘍發生率低於成人此方面的文獻較少，但也顯示出Hp感染與消化性潰瘍病相關。Pricto報道91例Hp感染患兒中，其中胃潰瘍12例中佔9例(70%)，十二指腸潰瘍11例中佔10例(90%)。美國、加拿大、西班牙等國發表的18篇小兒Hp感染與消化性潰瘍資料，發現在176例原發性十二指腸潰瘍中，Hp感染率範圍在33%～100%，平均92%，而在33例胃潰瘍中Hp感染率範圍在11%～75%，平均爲25%上海瑞金醫院兒科報道在十二指腸潰瘍Hp感染率爲83.93%，而胃潰瘍僅爲28.57%。提示Hp感染與兒童原發性十二指腸潰瘍病密切相關。但Hp作爲消化性潰瘍的病因，還不滿足Koch定律，有作者認爲Hp在消化性潰瘍病上的病因性作用是間接的，與Hp導致的胃組織炎症相關。隨訪Hp感染的個體發現，1%～6%Hp患者有潰瘍性病理損傷且Hp感染後的個體發生潰瘍的機會是非Hp感染個體的4倍。
Hp的傳染源和傳播途徑尚不清楚，自然界中也無其確定的宿主。除人外，僅在非人靈長類有其自然感染較多的依據證明Hp是從人到人的傳播，多倫多的一項研究發現74%的父母和82%的兒女同胞有Hp-IgG血清抗體陽性，並經培養證實有HP感染同樣的研究在對照組僅存在於24%的雙親和13%的兒女同胞顯然兒童時期人與人之間的密切接觸是Hp流行的決定因素。Schutze等進一步使用PCR檢測Hp-DNA的多態性，治療後再感染菌株的基因分型，結果發現分離出再感染菌株幾乎和配偶一致。這提供了人與人之間傳播最令人信服的證據。但Hp是怎樣從人到人之間的傳播尚不清楚，較多的依據是支持口-口與糞-口途徑傳播如通過PCR在病人的唾液、牙斑和糞便中可檢出HpDNA，也有報道從病人的牙斑和糞便中分離培養出Hp最近有報道從同一家庭的多名成員中分離出相同的Hp菌株。這些都支持了Hp的口-口與糞-口傳播途徑的假設。有人提出母親喂小孩飯前的咀嚼食物或吃飯時共用一個飯碗可能是發展中國家Hp感染的傳播機制，但對Hp的傳染源與傳播途徑尚未做出肯定的結論。
Hp的確切致病機制尚不清楚，除了細菌的毒力因素外，宿主的免疫反應，環境的影響，也起着一定的作用。近年的研究發現Hp的致病機制有賴於細菌的毒力(定植)因素和致病因素，Hp的螺旋形和能動性，具有適應性酶和蛋白以及黏附於細胞和黏膜的能力，使其能在胃腔內生存其分泌的毒素和誘導的炎性介質，直接破壞胃黏膜屏障，導致胃黏膜損傷。
1、毒力因素：
在毒力因素中動力是Hp定植在胃黏液表面最基本的一個因素，在Hp菌體的一端存在着2～6根鞭毛使Hp具有能動性，穿透黏液層。Hp產生的一種特殊黏附素，可將Hp黏附至胃或十二指腸胃化生的上皮細胞上，引起這些細胞表面變形，細胞骨架改變。Hp對胃黏膜的黏附是防止細菌在食物運送過程中和持續流動的黏液層中喪失以維持其感染所必需。鑑於Hp只特異地定植在胃組織，故推測胃上皮細胞表面有特異的受體存在。如lewisb血型抗原等。
尿素酶是Hp最主要的定植因子，Hp合成的尿素酶量很大，尿素酶分解尿素產生的氨可以中和鹽酸，這種一過性的低酸和高pH使細菌能夠順利穿過胃黏液層到達黏膜表面，並在此鹼性微環境中定植和生存；同時尿素酶產生的氨增多時對胃黏膜也有毒性作用。
2、致病因素：
在致病因素中細胞毒素的作用爲大家所關注。成人中報道60%Hp菌株兒童40%～70%Hp菌株發現有細胞毒素相關基因A(cytotoxin associated geneA，cagA)，此基因編碼一個120～140kD的蛋白(細胞毒素相關蛋白A，cagA)，cagA蛋白在消化性潰瘍及中重度胃炎患者中有非常高的檢出率，cagA無細胞空泡活性，但它卻與細胞空泡毒素的表達相關。細胞空泡毒素(vaculating cytotoxin，vacA)由vacA基因編碼，最早由Leunk等人發現，Hp的培養液含有一種物質，用該菌的培養濾液與不同的細胞一同培養，可造成部分細胞如Hela細胞空泡樣變性，故稱之爲細胞空泡毒素，vacA在pH＜6至pH 1.5時強烈被激活在pH 2.0時對胃蛋白酶有極強烈的抵抗力，通過幽門排到腸管在活化的vacA在未被腸內一些蛋白酶消化前，即引起十二指腸上皮細胞的空泡形成，於是在十二指腸缺乏Hp存在的條件下導致十二指腸潰瘍，從而形成了十二指腸潰瘍形成機制的漏屋假說(leaking roof hypothesis)。針對部分胃十二指腸疾病患兒做cagAvacA檢測及Hp的毒力基因分析，其結果也與文獻報道相符，在Hp感染的胃炎患兒血清中68.18%可測及CagA抗體，但在十二指腸潰瘍患兒68.96%可同時測及cagA與vacA，更說明vacA與小兒消化性潰瘍產生有關。
預防措施
1、幽門螺桿菌可在自來水中存活，要做到喝開水不喝生水、吃熟食不吃生食。
2、使用公筷，避免唾液裏的細菌通過筷子傳播到食物上相互感染。經常使用的餐具也要進行嚴格的消毒。
3、讓孩子養成良好的衛生習慣，做到飯前便後要洗手。
4、幽門螺桿菌經口腔進入人體，常存在於帶菌者的牙垢與唾液中。因此，注意口腔衛生是預防幽門螺桿菌感染的重要措施。研究發現，嬰兒感染幽門螺桿菌與大人口對口餵食有關，因此如果有幽門螺桿菌感染的父母們，一定要避免給孩子以口餵食，並補充衛樂舒益生菌製劑來增強整體免疫力。
5、如果確診有家庭成員感染HP，建議都接受治療，避免反覆感染。
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