耳聾的定義
一般認爲語言頻率(0、5、1、2Hz)平均聽閾在26dB以上，即有聽力障礙，聽力損失在70dB以內者稱重聽，在70dB以上者爲聾，臨牀上習慣統稱爲聾(deafness)。
預防耳聾三招
臨牀上應用的十多種抗菌素的毒性反應可損害聽覺神經，它們是鏈黴素、雙氫鏈黴素、新黴素、卡那黴素、慶大黴素、紫黴素、春雷黴素、多粘菌素、萬古黴素，醫學上把這些抗菌素統稱爲“耳毒性抗菌素”。
預防孩子耳聾應從母孕時開始，孕婦應避免到過於雜亂的場所去，以免感染傳染病毒性感冒、腮腺炎、腦炎等疾病，同時應儘量避免接觸X射線。
情緒過於激動、急躁、暴怒也是誘發突聾的重要因素，因爲人的情緒發生劇烈波動時，體內的交感、副交感神經會失去正常功能或發生功能紊亂，從而導致內耳聽神經缺血缺氧而引發耳聾。
引起耳聾的原因
引起耳聾的原因很多，有遺傳、疾病( 腮腺炎 、流行性感冒、猩紅熱、白喉、傷寒、梅毒、 腦膜炎、 糖尿病、自身免疫系統疾病)、外傷等。此外，煤氣 中毒 、噪聲、出生時缺氧等因素也能導致耳聾。已經發現對耳朵有毒性的藥物百餘種，最常見的耳毒性藥物有慶大黴素、鏈黴素、卡那黴素、潔黴素、小諾黴素、紅黴素等多種抗生素。還有水楊酸類製劑、速尿等強利尿劑以及奎寧、氯奎等抗瘧疾的藥物。
耳聾的分類
按程度分可分爲
（1）輕微聽力損傷，無交流困難，但聽力儀器測定聽力比正常差。
（2）輕度聽力損失，一般距離內聽不清小聲講話。
（3）中度聽力損失，聽一般的講話已感到困難。
（4）中重度聽力損失，聽大聲亦感困難。
（5）重度聽力損失，僅能聽到耳邊的大聲喊叫。
（6）極度聽力損失，幾乎聽不到任何聲音，連耳邊的大聲呼喊亦不能聽清。
按耳聾發生的時間分，可分爲先天性耳聾、後天性耳聾。
按病變的部位可粗略分爲傳導性耳聾、神經性耳聾和混合性耳聾。
耳聾的分級
臨牀上以500～2000Hz的平均聽閾爲準進行分級。常用的分級法爲：
輕微聽力損失 純音聽閾爲16～25dBHL。
輕度聽力損失 在一般的距離內聽不清小聲講話，上述平均聽閾爲26～40dBHL。
中度聽力損失 聽一般的談話感到困難，平均聽閾爲41～55dBHL。
中重度聽力損失 聽大聲亦感困難，平均聽閾爲56～70dBHL。
重度聽力損失 僅能聽到耳邊的大聲喊叫，平均聽閾爲71～90dBHL。
極度聽力損失 幾乎聽不到任何聲音，連耳邊的大聲呼喊亦不能聽清，平均聽閾在90dBHL以上。
疾病
可導致耳聾的外耳疾病有耵聹栓塞、外耳道閉鎖、外耳道炎症腫瘤導致的外耳道狹窄等。可導致耳聾的內耳疾病有各種急、慢性中耳炎、中耳腫瘤、鼓膜外傷、聽骨骨折或脫位、耳硬化等。可導致耳聾的內耳、聽神經及神經系統疾病包括各種急、慢性傳染性疾病的耳併發症，象流行性脊髓膜炎、流行性乙型腦炎、麻疹、猩紅熱、風疹等，除了可導致氧性中耳炎而使聽力減退外，還會侵犯內耳及其傳入徑路，造成感音神經性耳聾。另外，藥物或化學物質中毒、迷路炎、膜迷路積水、顳骨骨折、聽覺外傷、聽神經瘤、顱腦外傷，腦血管意外或痙攣也是引起感音神經性耳聾的主要因素，老年性耳聾屬於此類。
抗生素致聾
選擇性內耳毛細胞中毒學說：全身或局部用藥，藥物均可達內耳淋巴液，高濃度藥物蓄積可使內耳感覺毛細胞首先中毒受損。毛細胞先於鄰近細胞受損害的現象，與其它藥物選擇性地作用於其它活細胞的情形相似（如碘易積蓄於甲狀腺組織，青黴素可選擇性地抑制細菌細胞壁的形成）。動物實驗表明，接受大劑量慶大黴素肌注後，起先豚鼠內耳淋巴液中的慶大黴素藥物濃度低於血清濃度，兩週後其內耳淋巴液出現明顯的藥物蓄積、排除緩慢現象。與此同時，豚鼠聽力明顯下降，毛細胞出現病理改變。此實驗證實了累積性耳中毒的發生機理。慶大黴素對腎臟也有毒性損傷，使慶大黴素從內耳液排出更加緩慢而加重中毒。
血－迷路屏障學說：鑑於人體血－腦屏障能阻止許多毒性藥物進入腦組織，因此可能存在血－迷路屏障。血－迷路屏障是保證內耳特殊功能所必需的重要系統，它通過彌散、超濾、滲透、類脂的可溶性、特殊組織的親和力和內耳組織代謝活性來達到內耳內環境的穩定性，以阻止耳毒性藥物進入內耳。一旦耳毒性藥物損害了這一屏障的功能，使高濃度的耳毒性藥物得以蓄積於內耳淋巴液中，就會發生毛細胞的損害。動物實驗結果也支持這一學說。
抑制蛋白合成學說：一些學者對貓進行了電鏡研究，發現中毒細胞的受損結構是能合成蛋白質的細胞核和核糖體，認爲耳中毒生化機制可能是蛋白質合成障礙，毛細胞內出現錯碼的蛋白分子，逐漸取代了正碼的蛋白分子，因而使毛細胞發生損害，這也叫作蛋白質錯構學說。
干擾細胞代謝學說：有研究發現，耳毒性藥物可干擾內耳細胞的正常代謝，使其發生紊亂，主要作用於ATP酶系統的特殊抑制，進而使內耳淋巴液離子含量改變（鉀離子減少，鈉離子增多），因而損害了內耳結構，造成功能障礙。
變態反應學說：耳毒性藥物所致的聽力和前庭功能障礙，主要是機體敏感性和過敏反應所致，其次是藥物過量所致中毒反應。有學者認爲，影響血－迷路屏障的難易程度，可能是個體差異的原因。耳中毒的易感性常表現有家族遺傳性。
抗生素中毒
由於抗生素類藥物劑量過大或者病人對該藥有特殊的敏感性，在用藥後出現的耳聾稱爲藥物中毒性耳聾，其中以使用慶大黴素、鏈黴素等抗生素而導致的耳聾較爲多見。據報道，中國聾啞兒童有好幾百萬，其中約近半數因抗生素藥物中毒所致。這當中，有一部分患兒是因爲母親在妊娠期或哺乳期用藥不當造成的。
能引起耳聾的抗生素，稱爲耳毒性抗生素，常見的有慶大黴素、鏈黴素、卡那黴素、新黴素等，它們能損害聽覺神經與腎臟功能。在人羣中，每1000人中有1～3人對此類抗生素毒性特別敏感，他們只要應用少量抗生素即可中毒，這顯然和他們的特異性體質有關。
耳機聽音樂
喜歡用耳機聽音樂、習慣大聲聽熱門歌曲、常到舞廳跳舞、工作環境嘈雜、曾經感染過中耳炎的年輕朋友請小心：請儘早做聽力檢查，以免深陷耳聾危機而不自知。根據權威醫學期刊《刺絡針》的報導，經常處在噪音充斥的環境中，聽力容易受倒傷害。但是最糟糕的就是直接用耳機聽音樂，長久如此，將造成無法避免的耳聾問題。這項研究是根據法國一千多位入伍新兵體檢之後而發現的結果。特別值得注意的是，愛用耳機聽音樂是最容易導致聽力喪失的主因，聽力損失指數約爲3；如果曾經罹患中耳炎，聽力損失指數將提升至11，也就是說耳聾的危險性將大大增高。 懷疑自己的聽力越來越差，請快到耳鼻喉科醫師處做檢查。
手抄報三：耳聾的預防
先天遺傳預防
先天耳聾的發病率約佔中國聾人的50%，而遺傳聾約佔先天聾的85%，其大多數爲常染色體隱性遺傳。具有關文獻報道，在正常羣體中，近親結婚率僅爲2%，而在遺傳達室聾患者中，70%爲近親結婚。可見近親結婚是併發遺傳達室聾的主要因素。另外，遺傳達室聾發病還多集中於福利工廠，因其相互通婚者甚多。他們的後代又多數成爲遺傳聾或耳聾基因攜帶者。周而復始，造成人口素質下降，因此。先天遺傳聾人的婚育問題應引起社會重視。
先天遺傳聾應以預防爲主，首先要做到：
1、嚴格執行婚姻法，絕對禁止近親結婚。
2、兩名先天遺傳聾人之間不應結婚，如各種原因非結婚不可者，婚前一定絕育。
3、先天遺傳聾人可與非遺傳後天聾人或正常人結婚。
4、如果先天遺傳聾人與非遺傳後天聾人或正常人結婚，第一胎爲先天聾兒，絕不能再生第二胎。
5、耳聾青年男女，通過耳聾遺傳諮詢，判定其是否具有家族遺傳性。
新生兒期防聾
耳聾的發病，具有關流行病學調查資料爲重度聾在新生兒的發生率約3—4%；0—6歲中度聾和輕度重聾約佔5%，多由中耳炎引起，並認爲嬰幼兒中耳炎可能影響其語言的發育。面對這樣衆多的耳聾患者，除了採取必要的醫療、康復對策外，積極開展新生兒聽力篩查，普及、宣傳聽力保健知識，重視流行病學調查，開展耳聾遺傳諮詢，加強醫學監護及科學用藥，是預防耳聾的關鍵。
聽力保健的工作在妊娠期就應開始，如在產前期，母體一般不要接受預防注射，腹部不要接受放射性照射，預防母體患病性感染，一旦感染要及時進行治療。用藥時禁用耳毒性藥物。新生兒期耳聾預防應在圍產期就開始，在這一時期不僅可發生器質性聽覺中樞神經系統的損害，而且可引起內耳毛細胞損害。尤其是早產引產時外傷或產期的各種原因缺氧、新生兒黃痘極易引起感覺神經性耳聾。因此，對這些疾病早期預防和及時治療是防治耳聾的重要環節。
小兒期防聾
感染性聾是嬰幼兒時期常見多發病，其中以小兒滲出性中耳炎導致的傳導性聾及由於腮腺炎、高熱等疾病導致的感覺神經性聾最爲常見。小兒期耳聾早期多不易發現，特別是感染期經常使用氨基甙抗生素進行治療更容易發生耳聾。所以預防感染，科學用藥是重要的防聾措施。
藥毒性耳聾
對某性疾病的治療可能要用一些必要的抗生素，尤其氨基甙類抗生素在治療疾病的同時對內耳有損害。特別在兒童早期症狀很不明顯，因而難以早期發現。加強醫學監護是診斷早期耳聾的重要手段。藥毒性耳聾應以預防爲主，禁止濫用耳毒性藥物。對有家族性中毒史的和腎功能障礙的患者，應禁用耳毒性藥物。嬰幼兒、妊娠期婦女、老年人對耳黴性藥物同樣敏感，應該禁用，必須使用時也應慎重。在用藥過程中，一旦發現耳中毒症狀，如頭暈、耳鳴、聽力減退、平衡障礙等，應立即停藥。此外，對於應用氨基甙類抗生素的病人，最好定期檢測血清抗生素水平及聽力情況。可以用8000Hz以上高頻純音，進行聽力測試有助於早期發現耳中黴。一旦證實聽力減退，可以及時停藥，對仍保留8000Hz以下語言頻率的患者爲時未晚，不影響聽聲及語言的發展。
