川崎病與自身免疫有關的，並不是傳染病。
川崎病是一種以全身血管炎變爲主要病理的急性發熱性出疹性小兒疾病，本病可發生嚴重心血管病變。
日本研究發現，本病患者HLA-BWzz頻率約比普通人羣高2倍;而美國波士頓地區流行中，則HLA-BW51檢出率增高。
因此，遺傳易感性和感染可能是本病的病因。
研究表明該病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。
急性期外周血T細胞亞羣失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。
CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處於活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增殖和分化爲漿細胞，導致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素(1L-1，4，5，6)、r-干擾素(IFN-r)、腫瘤壞死因子(TNF)。
這些淋巴因子、活性介素均可誘導內皮細胞表達和產生新抗原;另一方面又促進B細胞分泌自身抗體，從而導致內皮細胞溶細胞毒性作用，內皮細胞損傷故發生血管炎。
1L-11L-6、TNF增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質，如C反應蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結合珠蛋白等，引起該病急性發熱反應。
該病患者循環免疫複合物(CIC)增高，50～70%病例於病程第1周即可沒得，至第3～4周達高峯。
CIC在該病的作用機理還不清楚，但該病病變部位無免疫複合物沉積，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫複合物病。
上述免疫失調的觸發病因不明。一般多認爲川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發的一種免疫介導的全身性血管炎。
川崎病的治療方法還是比較成熟的，只要積極治療，一般沒什麼大礙，就是要特別注意心臟併發症。
目前重要的治療方法是靜脈注射免疫球蛋白與阿斯匹林。
研究結果認爲，急性期給予高劑量阿斯匹林和靜脈注射免疫球蛋白，相對於只單獨使用阿斯匹林，可使冠狀動脈瘤之發生率由15-20% 降至5%。
恢復期改爲低劑量的阿斯匹林，來抑制血小板凝固。
病患若無冠狀動脈異常，持續以低劑量阿斯匹林治療6到8周即可停藥。
若有冠狀動脈病變者則需長期服用阿斯匹林，直到冠狀動脈恢復正常爲止。
川崎病的複發率很低，小於1%，復發時仍具有川崎病發病時的典型表現。
川崎病復發的治療用藥基本與初次發病相同，例如：注射免疫球蛋白、口服潘生丁和阿司匹林等。
川崎病康復後要注意調養身體，提高孩子的免疫系統功能，杜絕復發的可能性。
