早產兒視網膜病變原因
目前對早產兒視網膜病變的發病機理尚不夠完全清楚，一般認爲視網膜未發育成熟爲主要關鍵，危險因素有低出生體重、早產、氧療。
早產、低出生體重
主要原因：視網膜發育不成熟，有一個灰白色血管不能逾越的分界線，阻止血管正常生長。
出生體重越低、胎齡越小，ROP發生率越高，病情越嚴重。
氧療
目前對於致病原因有兩種說法：
1、氧療時間越長，吸入氧濃度越高，動脈血氧分壓越高，ROP發生率越高，病情越重。用CPAP或機械通氣者ROP發生率比頭罩吸氧者高。患者一般均有出生後在溫箱內過度吸氧史。
2、濃度給氧後迅速停止，使組織相對缺氧，從而促進ROP產生，與吸氧時間知短無關。動脈血氧分壓的波動對ROP進展起重要作用。
其他
1、種族：白人發病率高，病情重。
2、母體貧血及多胎兒等。
3、β受體阻滯藥：通過胎盤進入胎兒體內，增加脈絡膜血管緊張性，促進ROP的發展。
4、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：PaCO2過低可致視網膜血管收縮導致視網膜缺血，最終形成ROP。
5、各種因素所致缺氧、酸中毒(pH<7.25)、貧血、輸血、高膽紅素血癥、高鈉血癥、低血糖、低體溫<35.6℃、動脈導管未閉、腦室內出血、敗血症、光照、應用黃嘌呤藥物等。
早產兒視網膜病變的症狀
活動期活動期分爲五個階段：
1、血管改變階段：爲本病病程早期所見。動靜脈均有迂曲擴張。靜脈管徑有時比正常的管徑大於3～4倍。視網膜周邊部血管末梢可見如毛刷狀的毛細血管。
2、視網膜病變階段：病變進一步發展，玻璃體出現混濁，眼底較前朦朧。視網膜新生血管增多，大多位於赤道部附近，也可見於赤道部之前或後極部，該區域視網膜明顯隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的視網膜出血。
3、早期增生階段：上述侷限性視網膜隆起處出現增生的血管條索，並向玻璃體內發展治療，引起眼底周邊部(大多數)或後極部(少數)視網膜小範圍脫離。
4、中度增生階段：脫離範圍擴大至視網膜一半以上。
5、極度增生階段：視網膜全脫離。有時還可見到玻璃腔內大量積血。
本病活動期病程爲3～5個月。並不是所有病例都要經歷以上的5個階段，約1/3病例在第一階段，1/4在第二階段停止進行，其餘則分別在第三、四、五階段停止進行而進入纖維膜形成期。
根據其程度不同，可由輕至重分爲1到5度：
Ⅰ度：視網膜血管細窄，視網膜周邊部灰白混濁，雜有小塊形狀不規則色素斑，附近玻璃體亦有小塊混濁，常伴有近視。
Ⅱ度：視網膜周邊部有機化團塊，視盤及視網膜血管被此牽引而移向一方，對側視盤邊緣有色素弧，視盤褪色。
Ⅲ度：纖維機化膜牽拉視網膜形成一個或數個皺褶。每個皺褶均與視網膜周邊部膜樣機化團塊相連接。皺褶905位於顳側，105位於鼻側。位於顳上顳下側者甚爲少見。視網膜血管不沿此皺褶分佈，與先天性視網膜皺襞不同。
Ⅳ度：晶體後可見纖維膜或脫離了機化的視網膜一部分，瞳孔領被遮蔽。自未遮住起檢眼鏡檢查可見眼底紅光反射。
Ⅴ度：晶體後整個被纖維膜或脫離了的機化的視網膜所覆蓋。散瞳檢查，在瞳孔周邊部可見呈鋸齒狀伸長的睫狀突。前房甚淺，常有虹膜前後粘連。亦可因繼發性青光眼或廣泛虹膜前粘連而致角膜混濁，眼球較正常者小，內陷。
早產兒視網膜病變如何治療預防
冷凝治療(手術治療)
優點：對閾值ROP進行視網膜周邊無血管區的連續冷凝治療，可使50%病例免於發展到黃斑部皺襞，後極部視網膜脫離，晶狀體後纖維增生等嚴重影響視力的後果。
冷凝治療通常在局麻下進行，亦可在全麻下操作，全麻可能發生心動過緩，呼吸暫停，發紺等。
弊端：冷凝的併發症有球結膜水腫，出血，撕裂，玻璃體積血，視網膜中央動脈阻塞，視網膜出血等。
目前，ROP冷凝治療的短期療效已得到肯定，但遠期療效還有待進一步確定。
激光光凝治療(手術治療)
近年，隨着間接檢眼鏡輸出激光裝置的問世，光凝治療早用ROP取得良好效果。
優點：與冷凝治療相比，光凝對Ⅰ區ROP療效更好，對Ⅱ區病變療效相似，且操作更精確，可減少玻璃體積血，術後球結膜水腫和眼內炎症。
目前認爲對閾值ROP首選光凝治療，國外多主張用二極管激光治療，二極管激光屬紅光或紅外光，穿透性強，不易被屈光間質吸收，併發症少，也有學者嘗試用經鞏膜的810nm激光代替冷凍方法，併發症明顯減少。
鞏膜環扎術(手術治療)
優點：如果閾值ROP沒有得到控制，發展至Ⅳ期或尚能看清眼底的Ⅴ期ROP，採用鞏膜環扎術可能取得良好效果;
鞏膜環扎術治療ROP是爲了解除視網膜牽引，促進視網膜下液吸收及視網膜復位，阻止病變進展至Ⅴ期;
但也有學者認爲部分患兒不做手術仍可自愈。
玻璃體切除手術(手術治療)
鞏膜環扎術失敗及Ⅴ期患者，只有做複雜的玻璃體切除手術，手術效果以視網膜脫離呈寬漏斗型最好，約40%視網膜能復位，窄漏斗型最差，僅20%，玻璃體切割術後視網膜得到部分或完全解剖復位。
弊端：但患兒最終視功能的恢復極其有限，很少能恢復有用視力。
