【診斷】
典型急性腎炎不難診斷。鏈球菌感染後，經1～3周無症狀間歇期，出現水腫、高血壓、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血補體C3的動態變化即可明確診斷。
【治療措施】
目前尚科學家直接針對腎小球免疫病理過程的特異性治療。主要爲通過對症治療正其病理生理過程（如水鈉瀦瘤、血容量過大），防治急性期併發症、保護腎功能，以利其自然恢復。
1.急性期應臥牀休息 通常需2～3周，待肉眼血尿消失、血壓恢復、水腫減退即可逐步增加室內活動量。對遺留的輕度蛋白尿及血尿應加強隨訪觀察而無需延長臥牀期，如有尿改變增重則需再次臥牀。3個月內宜避免劇烈體力活動。可於停止臥牀後逐漸增加活動量，2個月後如無臨牀症狀，尿常基本正常，即可開始半日上學，逐步到參加全日學習。
2.飲食和入量 爲防止水鈉進一步瀦留，導致循環過度負荷之嚴重併發平，須減輕腎臟負擔，急性期宜限制鹽、水、蛋白質攝入。對有水腫、血壓高者用免鹽或低鹽飲食。水腫重且尿少者限水。對有氮質血癥者限制蛋白質攝入。小兒於短期內應用優質蛋白，可按0.5g/kg計算。注意以糖類等提供熱量。
3.感染竈的治療 對仍有咽部、皮膚感染竈者應給予青黴素或其他敏感藥物治療7～10天。
4.利尿劑的應用 急性腎炎時主要病理生理變化爲水風瀦留、細胞外流液量擴大，故利尿劑的應用不僅達到利尿消腫作用，且有助於防治併發症。凡經控制水、鹽而仍尿少、水腫、血壓高者均應給予利尿劑。噻嗪類無效時可用強有力的袢利尿劑如速尿和利尿酸。汞利尿劑一般禁用。 5.降壓藥的應用 凡經休息、限水鹽、利尿而血壓仍高者應給予降壓藥。兒科仍常用利血平，首劑可按0.07mg/kg（每次最大量不超過2mg）口服或肌注，必要時12小時可重複一次。首劑後一般給口服，按每日0.02～0.03mg/kg計算，分2～3次口服。副作用爲鼻堵、疲乏、結膜充血、面紅、心動過緩等。應避免反覆大量注射或與氯丙嗪合用，因偶可發生類帕金森症狀，表現爲發音不清、不自主震顫、肌張力增高等。利血平效果不滿意時可並用肼苯噠嗪，0.1mg/kg～肌注或0.5mg/kg（kg·d）分次口服，主要副作用有頭痛、心率加快、胃腸刺激。血壓增高明顯，需迅速降壓時近年還常用鈣通道阻滯劑，如硝苯吡啶，口服或舌下含眼，20分鐘後血壓開始下降，1～2小時作用達高峯，持續6～8小時，或用血管緊張素轉移酶抑制劑，如巰甲丙脯酸。發生高血壓腦病需緊急降壓者可選用下列靜脈用藥：硝普鈉，對伴肺水腫者尤宜，本藥作用迅速，滴注後數10秒鐘即見效。但維持時間短。停用後3～5分鐘作用消失，須維持靜點，小兒可給5～20mg，溶於100ml葡萄糖液中，以1μg(kg·min)速度開始，視血壓調整滴數。應注意點滴速度、需新鮮配製、輸液瓶應黑紙包裹避光。另一靜脈快速降壓藥氯甲苯噻嗪（低壓唑,diazoxide）具直接擴血管作用，用量3～5mg/kg，快速靜脈注射，效果不滿意時30～60分鐘後可重複一次。用後5分鐘即達最大降壓效果，維持8小時。副作用爲偶見惡性、頭痛、心悸、一過性室性心律不齊等。既信常用的降壓藥硫酸鎂，因已有其他有效藥物，且腎功能不全少尿時還鎂中毒危險，近年已少用。
6.急性期併發症的治療
(1)急性循環充血的治療：本症主因水鈉瀦留、血容量擴大而致，故本症治療重點應在糾正水鈉瀦留、恢復血容量，而不是應用加強心肌收縮力的洋地黃類藥物。除應用利尿劑外必要時加用酚妥拉明或硝普鈉以減輕心臟前後負荷，經上述治療仍未能控制者可行腹膜透析，以及時迅速緩解循環的過度負荷。
(2)高血壓腦病的治療：除以強有效的降壓藥控制血壓外，要注意對症處理。對持續抽搐者可應用安定0.3mg/(kg·次)，總量不超過20mg，靜脈注射，或採用其他止痙藥。利尿劑有協助降壓的效果，本症常伴腦水腫，宜採用速效有力的利尿劑。
(3)急性腎功能衰竭：見有關章節。
7.其他治療 一般不用腎上腺皮質激素。對內科治療無效的嚴重少尿或無尿、高度循環充血狀態及不能控制的高血壓可用透析治療。
8.中醫藥治療 中醫認爲急性腎炎是由風邪、溼熱、瘡毒內侵所致，影響肺、脾、腎三經的氣化功能，故急期以祛邪爲主，治以清宜利溼，可用麻黃連翹9g，赤小豆30g，茯苓皮15g，澤瀉10g，冬瓜皮15～30g，白茅根15g.加隨證加減：①表邪重加防風10g，芥穗6g；②毒熱重加雙花10g，蒲公英10g；③浮腫尿少加車前子15g；④血尿重加大小薊10g，生地10g；⑤血壓高加生石決明15～30g，黃芩10g，菊花10g。恢復期僅留輕微尿異常時可治以理脾益腎，清化餘邪，常用健脾湯加減。處方舉例：茯苓10g，山藥10g，婦女貞子10g，側柏10g，早蓮草10g，通草3g。
【病因學】
根據流行病學、免疫學及臨牀方面的研究，證明本症是由β溶血性鏈球菌A組感染引起的一種免疫複合物性腎小球腎炎。其根據如下：①腎炎起病前先有鏈球蓖前驅感染；②沒有鏈球菌直接侵犯腎臟的證據；③自鏈球菌感染至腎炎發病有一間歇期，此期相當於抗體形成所需時間；④患者血中可檢出對鏈球菌及其產物的抗體、免疫複合物；⑤血中補體成分下降；⑥在腎小球基膜上有IgG和補體成分的沉積。
在β溶血性鏈球菌A組中，由呼吸道感染所致腎炎的菌株以12型爲主，少數爲1、3、4、6、26、49型，引起腎炎的侵襲率約5%。由皮膚感染引起的腎炎則以49型爲主，少數爲2、55、57和60型，侵襲率可達25%。
【發病機理】
關於感染後導致腎炎的機制，一般認爲是機體對鏈球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞漿中某些抗原成分）產生抗體，形成循環免疫複合物，隨血流低達腎臟。並沉積於腎小球基膜，進而激活補體，造成腎小球局部免疫病理損傷而致病。但近年還提出了其他機制。有人認爲鏈球菌中的某些陽離子抗原，先植入於腎小球基膜，通過原位複合物方式致病。有人認爲感染後通過酶的作用改變了機體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導致發生抗IgG抗體，即自家免疫機制也參與了發病；還有人認爲鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白間具有交叉抗原性，此少數病例則應屬抗腎抗體型腎炎。 【病理改變】
以腎小球毛細血管的免疫性炎症使毛細血管腔變窄、甚至閉塞，並損害腎小球濾過膜，可出現血尿、蛋白尿及管型尿等；並使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質（包括含氮代謝產物、無機鹽）的排泄減少，發生水鈉瀦留，繼而引起細胞外液容量增加，因此臨牀上有水腫、尿少、全身循環充血狀態如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。本病時的高血壓，目前認爲是由於血容量增加所致，是否與“腎素-血管緊張素-醛固酮系統”活力增強有關，尚無定論。
【臨牀表現】
本症在臨牀上表現輕重懸殊，輕者可爲“亞臨牀型”即除實驗室檢查異常外，並無具體臨牀表現；重者併發高血壓腦病、嚴重循環充血和急性腎功能衰竭。
1.前驅感染和間歇期 前驅病常爲鏈球菌所致的上呼吸道感染，如急性化膿性扁桃體炎、咽炎、淋巴結炎、猩紅熱等，或是皮膚感染，包括膿皰病、癤腫等。由前驅感染至發開門見山有一無症狀間歇期，呼吸道感染引起者約10天（6～14天），皮膚感染引起者爲20天（14～28天）。
2.典型病例的臨牀表現 前驅鏈球菌感染後經1～3周無症狀間歇期而急性起病，表現爲水腫、血尿、高血壓及程度不等的腎功能受累。 水腫是最常見的症狀，系因腎小球濾過率減低水鈉瀦留引起。一般水腫多不十分嚴重，初僅累及眼瞼及顏面，晨起重；重者波及全身，少數可伴胸、腹腔積液；輕者僅體重增加，肢體有脹滿感。急性腎炎的水腫壓之不可凹，與腎病綜合徵時明顯的可凹性水腫不同。
半數病兒有肉肯血尿；鏡下血尿幾乎見於所有病例。肉眼血尿時尿色可呈洗肉水樣、菸灰色、棕紅色或鮮紅色等。血尿顏色的不同和尿的酸鹼度有關；酸性尿呈菸灰或棕紅色，中性或鹼性尿呈鮮紅或洗肉水樣。肉眼血尿嚴重時可伴排尿不適甚至排尿困難。通常肉眼血尿1～2周後即轉爲鏡下血尿，少數持續3～4周。也可因感染、勞累而暫時反覆。鏡下血尿持續1～3月，少數延續半年或更久，但絕大多數可恢復。血尿同時常伴程度不等的蛋白尿，一般爲輕至中度，少數可達腎病水平。尿量減少並不少見，但真正發殿至少尿或無尿者爲少數。
高血壓見於30%～80%的病例，系因水鈉瀦留血容量擴大所致，一般爲輕或中度增高。大多於1～2周後隨利尿消腫而血壓降至正常，若持續不降應考慮慢性腎炎急性發作的可能。
出現上述症狀的同時，患兒常有乏力、噁心、嘔吐、頭暈，年長兒訴腰部鈍痛，年幼兒中訴腹痛。
3.晨典型病例表現 有以下幾種類型： (1)無症狀的亞臨牀病例，可全無水腫、高血壓、肉眼血尿，僅於鏈球菌感染流行時，或急性腎炎患兒的密切接觸者中行尿常規檢查時，發現鏡下血尿，甚可尿檢正常，僅血中補體C3降低，待6～8周後恢復。
(2)臨牀表現有水腫、高血壓，甚或有嚴重循環充血及高血壓腦病，而尿中改變輕微或常規檢查正常，稱“腎外症狀性腎炎”，此類患兒血補體C3呈急性期下降，6～8周恢復的典型規律性變化，此點有助於診斷。
(3)尿蛋白及水腫重，甚至與腎病近似，部分病兒還可有血漿蛋白下降及高脂血症，而與腎病綜合徵不易區別
【併發症】
急性期的主要併發症 急性期的嚴重併發症主要有嚴重的循環充血狀態、高血壓腦病和急性腎功能衰竭。隨着近年防治工作的加強其發生率及病死率已明顯下降。
1.循環充血狀態：因水鈉瀦留、血容量竭、直至肺水腫。發生率各家報道不一，與病情輕重、治療情況有關。我國50～60年代報道可於住院急性腎炎患兒的24%～27%中見到此類併發症，近年報告已降至2.4%。多發生於急性腎炎起病後1～2周內。臨牀表現爲氣急、不能平臥、胸悶、咳嗽、肺底溼羅音、肝大壓痛、奔馬律等左右心衰竭症狀，系因血容量擴大所致，而與真正心肌泵竭不同。此時心搏出量常增多而並不減少、循環時間正常，動靜脈血氧分壓差未見加大，且洋地黃類強心劑效不佳，而利尿劑的應用常能使其緩解。極少數重症可發展至真正的心力衰竭，於數小時至1～2日內迅速出現肺水腫而危及生命。
2.高血壓腦病：指血壓（尤其是舒張壓）急劇增高，出現中樞神經症狀而言。一般兒童較成年人多見。通常認爲此症是在全身高血壓基礎上，腦內阻力小血管痙攣導致腦缺氧腦水腫而致；但也有人認爲是血壓急劇升高時，腦血管原具備的自動舒縮調節功能失控、腦血管高度充血、腦水腫而致此外急性腎炎時的水鈉瀦留也在發病中起一定作用。多發生於急性腎炎病程早期，起病一般較急，表現爲劇烈頭痛、頻繁噁心嘔吐，繼之視力障礙，眼花、複視、暫時性黑蒙，並有嗜睡或煩躁，如不及時治療則發生驚厥、昏迷、少數暫時偏癱失語，嚴重時發生腦疝。神經系多無侷限體徵，淺反射及腱反射可減弱或消失，踝陣攣有時陽性，也可出現病理反射，嚴重者可有腦疝的症狀和體徵。眼底檢查常見視網膜小動脈痙攣，有時可見視神經乳頭水腫。腦脊液清亮，壓力和蛋白正常或略增。如血壓超過18.7/12.0kPa(140/90mmHg)，並伴視力障礙、驚厥及昏迷三項之一項即可診斷。
3.急性腎功能衰竭：急性腎炎患兒相當部分於急性期有程度不一的氮質血癥，但進展爲急性腎功能衰竭者僅爲極少數。併發症尚乏有效預防措施，已成爲急性腎炎死亡的主要原因。臨牀表現爲少尿或無尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血鉀、代謝性酸中毒。少尿或無尿持續3～5或1周以上，此後尿量增加、症狀消失、腎功能逐漸恢復。
【輔助檢查】
1.尿液檢查 血尿爲急性腎炎重要所見，或肉眼血尿或鏡下血尿，尿中紅細胞多爲嚴重變形紅細胞，但應用袢利尿劑時可暫爲非腎變形紅細胞。此外還可見紅細胞管型，提示腎小球有出血滲出性炎症，是急性腎炎的重要特點。尿沉渣還常見腎小管上皮細胞、白細胞、大量透明和顆粒管型。尿蛋白通常爲（+）～（++），尿蛋白多屬非選擇性，尿中纖維蛋白降解產物（FDP）增多。尿常規一般在4～8周內大致恢復正常。殘餘鏡下血尿（或愛迪計數異常）或少量蛋白尿（可表現爲起立性蛋白尿）可持續半年或更長。
2.血常規 紅細胞計數及血紅蛋白可稍低，系因血容量擴大，血液稀釋所致。白細胞計數可正常或增高，此與原發感染竈是否繼續存在有關。血沉增快，2～3月內恢復正常。
3.血化學及腎功能檢查 腎小球濾過率（GFR）呈不同程度下降，但腎血漿流量仍可正常，因而濾過分數常減少。與腎小球功能受累相較，腎小管功能相對良好，腎濃縮功能多能保持。臨牀常見一過性氮質血癥，血中尿素氮、肌酐增高。不限水量的患兒，可有一輕度稀釋性低鈉血癥。此外病兒還可有高血鉀及代謝性酸中毒。血漿蛋白可因血液稀釋而輕度下降，在蛋白尿達腎病水平者，血白蛋白下降明顯，並可伴一定程度的高脂血症。
4.細胞學和血清學檢查 急性腎炎發病後自咽部或皮膚感染竈培養出β溶血性鏈球菌的陽性率約30%左右，早期接受青黴素治療者更不易檢出。鏈球菌感染後可產生相應抗體，常借檢測抗體證實前驅的鏈球菌感染。如抗鏈球菌溶血素O抗體（ASO），其陽性率達50%～80%，通常於鏈球菌感染後2～3周出現，3～5周滴度達高峯，505病人半年內恢復正常。判斷其臨牀意義時應注意，其滴度升高僅表示近期有過鏈球菌感染，與急性腎炎的嚴重性無直接相關性；經有效抗生素治療者其陽性率減低，皮膚感染竈患者陽性率也低。尚可檢測抗脫氧核糖核酸酶B（antiDNAse B）及抗透明質酸酶（anti-HAse），並應注意應於2～3周後複查，如滴度升高，則更具診斷價值。
5.血補體測定 除個別病例外，腎炎病程早期血總補體及C3均明顯下降，6～8周後恢復正常。此規律性變化爲本症的典型表現。血補體下降程度與急性腎炎病情輕徵無明顯相關，但低補體血癥持續8周以上，應考慮有其他類型腎炎之可能，如膜增生性腎炎、冷球蛋白血癥或狼瘡腎炎等。 6.其他檢查 部分病例急性期可測得循環免疫複合物及冷球蛋白。通常典型病例不需腎活檢，但如與急進性腎炎鑑別困難；或病後3個月仍有高血壓、持續低補體血癥或腎功能損害者。
【預防】
根本的預防是防治鏈球菌感染。平日應加強鍛鍊，注意皮膚清潔衛生，以減少呼吸道及皮膚感染。如一旦感染則應及時徹底治療。感染後2～3周時應檢尿常規以及時發現異常。
【預後】
小兒急性腎炎預後良好。50年代住院患兒中有報告病死率可高達5%（死於肺水腫、高血壓腦病、急性腎功能衰竭和感染）。近年由於診治水平的提高，住院患兒病死率已降至0.5%～2.0%以下，某些城市已消滅了急性期死亡，其死因主要爲腎功能衰竭。絕大多數患兒2～4周內肉眼血尿消失，利尿消腫，血壓逐漸恢復，殘餘少量蛋白尿及鏡下血尿多於6個月內消失，少數遷延1～3年，但其中多數仍可恢復。
