流感病毒爲單股RNA病毒，屬正粘液病毒科。一般呈不規則 球形顆粒，有包膜，直徑80～120nm，新分離時可呈長絲形，或多形態。病毒顆粒核心爲核糖核酸與核蛋白及少量其他蛋白。核糖核酸爲複製病毒的結構，核蛋白爲病毒的可溶性抗原(S抗原)，性穩定，具有型的特異性，據此將病毒分爲甲、乙、丙三型，可作診斷指標，但無保護作用。
病毒囊膜由內膜蛋白(MP)和類脂質外膜組成，內膜蛋白也具有型特異的穩定抗原性，但無保護作用。病毒囊膜表面有二種糖蛋白突起，具有不同的表面抗原特性(株特徵)，據此將同型病毒分爲亞型或病毒株。棒狀突起爲血凝素(hemagglutinin，簡稱H)，具有使病毒粘附於敏感細胞受體的作用，並可引起多種動物紅細胞發生凝集;而啞鈴狀突起爲神經氨酸酶(neuraminidase，簡稱N)，具有水解細胞表面糖蛋白N-乙酰神經氨酸的作用，從而使複製的病毒可自細胞表面釋放。甲、乙型流感病毒有H及N抗原，而C型則缺乏N抗原。此二種表面抗原(H、N)容易發生變異，當出現小的量變時(稱抗原性漂移，antigenic drift)產生新的流感病毒株，稱變種，常導致局部小流行一般2～3年發生一次。而當H、N發生完全質變時(稱抗原性突變，antigenic shift)產生新的亞型，往往引起世界性大流行，一般10～40年發生一次。
如流感甲型病毒曾在最近四五十年中經歷了四次大變異，即原甲型(甲0、A0，H0N1，1946年前流行)、亞甲型(甲1、A1、H1N1，1946年後流行)、亞洲甲型(甲2、A2，H2N2，1957年後流行)、及香港型(甲3、A3，H3N2，1968年後流行)。此後其表面抗原仍在不斷髮生變異，80年代以後仍以甲3型及甲1型局部流行爲主，未發生大的抗原突變。目前仍認爲這種不斷從量變到質變的抗原突變。目前仍認爲這種不斷從量變到質變的抗原變異是由於病毒本身害變(通過病毒重組或動物流感病毒感染人羣引起)和人羣免疫力選擇結。
從血清學調查證實此種變異有循環復現的趨熱，如在1976年1月在美國發生豬型病毒(HswN1)流行，及1977年5月在我國東北發生的甲型(H1N1)分別與歷史上1918～1928年流行株及1946～1957年流行株相似。乙型流感病毒的抗原變異不如甲型明顯，俁也有因抗原變異而引起流行，約每4～7年發生一次;丙型流感病毒則相當穩定。由於流感病毒抗原變異多，病毒株命名複雜，1971年世界衛生組織規定其命名順序如下：
型別、宿主名稱(如爲人則可不寫)、地區、編號、分離病毒年份，括弧中註明抗原成分，例如甲/香港/1/68(H2N2)。
流感病毒不耐熱和酸(56℃或pH3時即無致病力)，對酒精、石炭酸、漂白粉及紫外線也都敏感。1%鹽酸、乳酸、醋酸都可作爲消毒劑。在自然條件下，乙型和丙型流感病毒只感染人，而甲型流感病毒則尚可感染豬、馬、禽類等。實驗動物僅雪貂可受染而發生呼吸道炎症。常用雞胚、人胚腎、牛腎、狗腎等培養流感病毒。
